近日，華南農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科學(xué)學(xué)院研究員王修啟團(tuán)隊(duì)研究揭示了胞外嘔吐毒素結(jié)合胰島素受體（IR）/表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR），抑制雷帕霉素靶蛋白質(zhì)（mTORC1）信號(hào)，降低干細(xì)胞活性，損傷仔豬腸道新機(jī)制。相關(guān)成果發(fā)表于《危險(xiǎn)材料雜志》（Journal of Hazardous Materials）。
胞外嘔吐毒素?fù)p傷豬腸道干細(xì)胞新機(jī)制。研究團(tuán)隊(duì)供圖
嘔吐毒素是谷物食品和飼料污染最常見的霉菌毒素，豬是對(duì)其最敏感的動(dòng)物，腸道是其作用的首要靶點(diǎn)。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，嘔吐毒素作為核糖體毒素，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，結(jié)合到核糖體上而產(chǎn)生毒性。
王修啟團(tuán)隊(duì)基于創(chuàng)建的豬腸道“干細(xì)胞-類器官”模型，系統(tǒng)闡釋了嘔吐毒素通過直接結(jié)合膜受體IR和EGFR的胞外域，降低mTORC1信號(hào)通路活性，導(dǎo)致腸道干細(xì)胞增殖受阻、分化失衡，進(jìn)而破壞豬小腸上皮結(jié)構(gòu)完整性，危害腸道健康。
該研究不僅為理解嘔吐毒素誘導(dǎo)腸道損傷的發(fā)病機(jī)理提供了全新的視角，也為課題組提出的營(yíng)養(yǎng)素/毒素通過“配體-受體”（膜受體途徑）結(jié)合發(fā)揮作用的學(xué)說再添新證據(jù)。
上述研究得到“十四五”國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃中美國(guó)際合作項(xiàng)目、國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目、廣州市科技計(jì)劃項(xiàng)目和廣東省基礎(chǔ)與應(yīng)用基礎(chǔ)研究項(xiàng)目的資助。
相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1016/j.jhazmat.2025.138769
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