2月13日，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院副研究員孫益嶸團隊和美國加州大學洛杉磯分校科研人員合作，在《細胞死亡和分化》（Cell Death & Differentiation）上發表了題為STING directly interacts with PAR to promote apoptosis upon acute ionizing radiation-mediated DNA damage的研究論文。該研究證實了干擾素基因刺激因子（STING）蛋白可以通過全新路徑（PARP1-PAR-STING）促進細胞凋亡。
該團隊通過體內和體外實驗研究了STING如何響應DNA輻射損傷，發現了輻射導致的DNA損傷可以激活PARP1蛋白，誘導多聚核糖（PAR）過度合成，進而觸發STING蛋白介導的細胞死亡。研究顯示，對于STING基因缺陷的小鼠，對其腹部輻射后，相對于正常小鼠，存活率提升5倍，即從11%躍升至67%，腸道病理損傷顯著減輕。研究通過給予低劑量的PARP1抑制劑PJ34來下調PAR合成，可以抑制STING激活，并可以觀察到類似于在STING基因缺陷小鼠中觀察到的現象。這揭示了PARP1-PAR-STING通路在輻射誘導的細胞凋亡途徑中的關鍵作用。
上述研究是對STING響應DNA損傷機制的全新認識，證明STING響應DNA損傷可不依賴于cGAMP而是直接與DNA損傷誘導的高濃度PAR相互作用，為抗輻射損傷提供全新思路。
研究工作得到天津市合成生物學重大專項、廣東省自然科學基金的支持。
論文鏈接
PARP1-PAR-STING介導的細胞凋亡模式圖
本文鏈接：研究破解細胞凋亡新機制http://m.sq15.cn/show-12-730-0.html
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