北京時間5月15日，中國科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心王二濤團隊、張余團隊以及何祖華院士團隊在水稻免疫機制研究上取得了重大突破。該成果以“Release of a ubiquitin brake activates OsCERK1-triggered immunity in rice（水稻通過釋放泛素制動器來激活由OsCERK1介導(dǎo)的免疫反應(yīng)）”為題，在國際頂級學(xué)術(shù)期刊《自然》上發(fā)表，為深入理解植物如何巧妙使用免疫系統(tǒng)這把雙刃劍協(xié)調(diào)抗病、共生和生長的平衡奠定了理論基礎(chǔ)。
團隊研究發(fā)現(xiàn)了一種名為OsCIE1的調(diào)控蛋白能夠束縛OsCERK1激酶活性。在無病原菌侵染的時期，OsCIE1能夠像“緊箍圈”一樣，將一種名為泛素的小蛋白分子連接到OsCERK1蛋白表面，抑制OsCERK1的激酶活性，防止免疫過度激活。然而，當(dāng)水稻面臨病原真菌入侵時，真菌細胞壁上的長鏈幾丁質(zhì)迅速誘導(dǎo)OsCERK1的激酶活性。該激酶將磷酸基團分子添加至OsCIE1蛋白表面的關(guān)鍵區(qū)域，抑制OsCIE1限制OsCERK1的能力，從而解除“緊箍圈”的束縛。此時，免疫信號通路被OsCERK1成功激活，啟動植物免疫反應(yīng)，抵抗病原菌的侵染。
水稻是我國的主要作物，其對磷、氮等營養(yǎng)元素的巨大需求，導(dǎo)致過度施肥，嚴(yán)重污染環(huán)境。因此，深入探索水稻免疫和共生的機制，提高作物抗病性和營養(yǎng)吸收是農(nóng)作物育種的重要方向之一。
值得注意的是，促進水稻營養(yǎng)吸收和生長的叢枝菌根菌與對水稻造成毀滅性病害的稻瘟病菌均屬于真菌界。它們的細胞表面都覆蓋著一種名為幾丁質(zhì)的多聚糖類物質(zhì)。那么植物又是如何區(qū)分“有益”還是“有害”微生物的呢？原來“長短有別”。短鏈幾丁質(zhì)可以作為共生信號，而長鏈幾丁質(zhì)則會觸發(fā)植物的抗病免疫反應(yīng)。在建立互惠互利共生關(guān)系時，共生菌根真菌會釋放大量短鏈幾丁質(zhì)作為信號，通知植物為建立共生關(guān)系做準(zhǔn)備。而病原菌則會極力避免幾丁質(zhì)分子的泄漏，尤其是長鏈幾丁質(zhì)，以免被植物識別并激活免疫反應(yīng)。水稻細胞表面的關(guān)鍵受體蛋白OsCERK1能夠辨別免疫或是共生信號，特異介導(dǎo)植物的共生或免疫反應(yīng)。但這也需要一定監(jiān)管，若受體OsCERK1觸發(fā)的免疫反應(yīng)失控，將引發(fā)過度的免疫反應(yīng)，雖然對病原體抵抗增強，但也阻礙了植物生長和與互惠菌根共生的建立。關(guān)于水稻體內(nèi)如何有效調(diào)控這種潛在的過度激活的免疫反應(yīng)，長久以來一直是科研界尚待揭曉的謎團。
科研人員通過合作利用結(jié)構(gòu)生物學(xué)方法，精確鑒定了控制OsCIE1 “緊箍圈”松緊的關(guān)鍵位點Ser237。當(dāng)Ser237位點被OsCERK1磷酸化修飾時，如同緊箍咒失效，OsCERK1便可展現(xiàn)其威力，積極抵御外敵。而一旦Ser237位點未被磷酸化，緊箍咒再次發(fā)揮作用，OsCERK1則恢復(fù)平靜。
中國科學(xué)院分子植物卓越中心王二濤研究員、張余研究員和何祖華院士作為文章共同通訊作者，王二濤研究組的博士后王鋼、博士生陳曦以及張余研究組的已畢業(yè)博士生俞承志作為共同第一作者。
北京時間5月15日，中國科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心王二濤團隊、張余團隊以及何祖華院士團隊在水稻免疫機制研究上取得了重大突破。該成果以“Release of a ubiquitin brake activates OsCERK1-triggered immunity in rice（水稻通過釋放泛素制動器來激活由OsCERK1介導(dǎo)的免疫反應(yīng)）”為題，在國際頂級學(xué)術(shù)期刊《自然》上發(fā)表，為深入理解植物如何巧妙使用免疫系統(tǒng)這把雙刃劍協(xié)調(diào)抗病、共生和生長的平衡奠定了理論基礎(chǔ)。
團隊研究發(fā)現(xiàn)了一種名為OsCIE1的調(diào)控蛋白能夠束縛OsCERK1激酶活性。在無病原菌侵染的時期，OsCIE1能夠像“緊箍圈”一樣，將一種名為泛素的小蛋白分子連接到OsCERK1蛋白表面，抑制OsCERK1的激酶活性，防止免疫過度激活。然而，當(dāng)水稻面臨病原真菌入侵時，真菌細胞壁上的長鏈幾丁質(zhì)迅速誘導(dǎo)OsCERK1的激酶活性。該激酶將磷酸基團分子添加至OsCIE1蛋白表面的關(guān)鍵區(qū)域，抑制OsCIE1限制OsCERK1的能力，從而解除“緊箍圈”的束縛。此時，免疫信號通路被OsCERK1成功激活，啟動植物免疫反應(yīng)，抵抗病原菌的侵染。
水稻是我國的主要作物，其對磷、氮等營養(yǎng)元素的巨大需求，導(dǎo)致過度施肥，嚴(yán)重污染環(huán)境。因此，深入探索水稻免疫和共生的機制，提高作物抗病性和營養(yǎng)吸收是農(nóng)作物育種的重要方向之一。
值得注意的是，促進水稻營養(yǎng)吸收和生長的叢枝菌根菌與對水稻造成毀滅性病害的稻瘟病菌均屬于真菌界。它們的細胞表面都覆蓋著一種名為幾丁質(zhì)的多聚糖類物質(zhì)。那么植物又是如何區(qū)分“有益”還是“有害”微生物的呢？原來“長短有別”。短鏈幾丁質(zhì)可以作為共生信號，而長鏈幾丁質(zhì)則會觸發(fā)植物的抗病免疫反應(yīng)。在建立互惠互利共生關(guān)系時，共生菌根真菌會釋放大量短鏈幾丁質(zhì)作為信號，通知植物為建立共生關(guān)系做準(zhǔn)備。而病原菌則會極力避免幾丁質(zhì)分子的泄漏，尤其是長鏈幾丁質(zhì)，以免被植物識別并激活免疫反應(yīng)。水稻細胞表面的關(guān)鍵受體蛋白OsCERK1能夠辨別免疫或是共生信號，特異介導(dǎo)植物的共生或免疫反應(yīng)。但這也需要一定監(jiān)管，若受體OsCERK1觸發(fā)的免疫反應(yīng)失控，將引發(fā)過度的免疫反應(yīng)，雖然對病原體抵抗增強，但也阻礙了植物生長和與互惠菌根共生的建立。關(guān)于水稻體內(nèi)如何有效調(diào)控這種潛在的過度激活的免疫反應(yīng)，長久以來一直是科研界尚待揭曉的謎團。
科研人員通過合作利用結(jié)構(gòu)生物學(xué)方法，精確鑒定了控制OsCIE1 “緊箍圈”松緊的關(guān)鍵位點Ser237。當(dāng)Ser237位點被OsCERK1磷酸化修飾時，如同緊箍咒失效，OsCERK1便可展現(xiàn)其威力，積極抵御外敵。而一旦Ser237位點未被磷酸化，緊箍咒再次發(fā)揮作用，OsCERK1則恢復(fù)平靜。
中國科學(xué)院分子植物卓越中心王二濤研究員、張余研究員和何祖華院士作為文章共同通訊作者，王二濤研究組的博士后王鋼、博士生陳曦以及張余研究組的已畢業(yè)博士生俞承志作為共同第一作者。
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