7月7日記者獲悉，廣州醫科大學附屬第一醫院血管外科主任、教授王海洋團隊和中南大學湘雅藥學院教授周文虎團隊聯合設計研制了一種純藥自組裝核—殼型納米藥物遞送系統。該系統搭載了雷帕霉素和沒食子酰葡萄糖兩種藥物，能夠針對腹主動脈瘤的病理特征發揮多重藥效，包括抗炎、清除自由基、誘導巨噬細胞復極化、抑制平滑肌細胞凋亡和鈣化、調節基質金屬蛋白酶2的分泌活性，并穩定細胞外基質。相關研究成果發表于國際期刊《小尺寸》。
腹主動脈瘤是動脈血管永久性、局限性、不可逆的病理性擴張。動脈瘤突發破裂可造成極高的入院前及院內死亡率，是血管外科最兇險的疾病之一。迄今為止，除開刀手術外，尚無有效藥物能抑制動脈瘤生長。
腹主動脈瘤的發病機制與主動脈慢性炎癥反應所致的主動脈壁破裂有關。研究表明，主動脈壁中層和外膜浸潤有大量炎癥細胞。特別是M1巨噬細胞釋放炎癥細胞因子、氧源性自由基等增強炎癥反應，誘導動脈中層平滑肌細胞表型轉化、凋亡、鈣化，使細胞外基質中彈性蛋白斷裂、降解，膠原蛋白沉積增加，損傷基質產生和修復能力。有學者認為，靶向瞄準動脈瘤病損部位、抑制炎癥級聯，同時維持細胞外基質穩定，是一種具有前景的藥物研發方向。
王海洋與廣州醫科大學附屬第一醫院博士后祖紅林團隊聯合周文虎團隊開展深入研究，成功設計出靶向動脈瘤病損部位的核—殼型納米藥物遞送系統，利用配位作用而成的自組裝納米殼層實現對疏水藥物雷帕霉素的包載，雷帕霉素載藥量高達53.8%。通過靜脈注射給藥，遞送系統靶向腹主動脈瘤部位并維持長時間藥物蓄積，同時在腹主動脈瘤病損微環境中響應性釋放藥物，遏制腹主動脈瘤病理改變及演進過程。
此外，團隊發現，活性氧可誘導免疫細胞浸潤和促炎細胞因子分泌，促進腹主動脈瘤發生發展。新型納米藥物遞送系統對多種活性氧自由基具有顯著清除能力，并且能抑制多種炎癥因子表達。由于新型納米藥物遞送系統可清除細胞內的活性氧，研究團隊進一步證實其擁有抗平滑肌細胞凋亡功能。此外，用新型納米藥物遞送系統預處理暴露于鈣化環境中的平滑肌細胞，可使鈣化沉積顯著減少。
王海洋說，在腹主動脈瘤病變中，過度表達基質金屬蛋白酶能促進細胞外基質降解。抑制基質金屬蛋白酶表達并維持細胞外基質的結構完整，未來有望成為攻克腹主動脈瘤難癥的臨床策略。雷帕霉素和沒食子酰葡萄糖在新型納米藥物遞送系統中，對基質金屬蛋白酶2有調節功效，不僅能抑制基質金屬蛋白酶2的活性，還可下調其表達水平。同時，新型納米藥物遞送系統能上調賴氨酸氧化酶蛋白的表達水平，催化膠原和彈性蛋白交聯，維持細胞外基質完整。
專家認為，這種納米藥物遞送系統表現出良好的生物安全性，在腹主動脈瘤新藥研制方面前景廣闊，具有臨床轉化潛力和價值。
7月7日記者獲悉，廣州醫科大學附屬第一醫院血管外科主任、教授王海洋團隊和中南大學湘雅藥學院教授周文虎團隊聯合設計研制了一種純藥自組裝核—殼型納米藥物遞送系統。該系統搭載了雷帕霉素和沒食子酰葡萄糖兩種藥物，能夠針對腹主動脈瘤的病理特征發揮多重藥效，包括抗炎、清除自由基、誘導巨噬細胞復極化、抑制平滑肌細胞凋亡和鈣化、調節基質金屬蛋白酶2的分泌活性，并穩定細胞外基質。相關研究成果發表于國際期刊《小尺寸》。
腹主動脈瘤是動脈血管永久性、局限性、不可逆的病理性擴張。動脈瘤突發破裂可造成極高的入院前及院內死亡率，是血管外科最兇險的疾病之一。迄今為止，除開刀手術外，尚無有效藥物能抑制動脈瘤生長。
腹主動脈瘤的發病機制與主動脈慢性炎癥反應所致的主動脈壁破裂有關。研究表明，主動脈壁中層和外膜浸潤有大量炎癥細胞。特別是M1巨噬細胞釋放炎癥細胞因子、氧源性自由基等增強炎癥反應，誘導動脈中層平滑肌細胞表型轉化、凋亡、鈣化，使細胞外基質中彈性蛋白斷裂、降解，膠原蛋白沉積增加，損傷基質產生和修復能力。有學者認為，靶向瞄準動脈瘤病損部位、抑制炎癥級聯，同時維持細胞外基質穩定，是一種具有前景的藥物研發方向。
王海洋與廣州醫科大學附屬第一醫院博士后祖紅林團隊聯合周文虎團隊開展深入研究，成功設計出靶向動脈瘤病損部位的核—殼型納米藥物遞送系統，利用配位作用而成的自組裝納米殼層實現對疏水藥物雷帕霉素的包載，雷帕霉素載藥量高達53.8%。通過靜脈注射給藥，遞送系統靶向腹主動脈瘤部位并維持長時間藥物蓄積，同時在腹主動脈瘤病損微環境中響應性釋放藥物，遏制腹主動脈瘤病理改變及演進過程。
此外，團隊發現，活性氧可誘導免疫細胞浸潤和促炎細胞因子分泌，促進腹主動脈瘤發生發展。新型納米藥物遞送系統對多種活性氧自由基具有顯著清除能力，并且能抑制多種炎癥因子表達。由于新型納米藥物遞送系統可清除細胞內的活性氧，研究團隊進一步證實其擁有抗平滑肌細胞凋亡功能。此外，用新型納米藥物遞送系統預處理暴露于鈣化環境中的平滑肌細胞，可使鈣化沉積顯著減少。
王海洋說，在腹主動脈瘤病變中，過度表達基質金屬蛋白酶能促進細胞外基質降解。抑制基質金屬蛋白酶表達并維持細胞外基質的結構完整，未來有望成為攻克腹主動脈瘤難癥的臨床策略。雷帕霉素和沒食子酰葡萄糖在新型納米藥物遞送系統中，對基質金屬蛋白酶2有調節功效，不僅能抑制基質金屬蛋白酶2的活性，還可下調其表達水平。同時，新型納米藥物遞送系統能上調賴氨酸氧化酶蛋白的表達水平，催化膠原和彈性蛋白交聯，維持細胞外基質完整。
專家認為，這種納米藥物遞送系統表現出良好的生物安全性，在腹主動脈瘤新藥研制方面前景廣闊，具有臨床轉化潛力和價值。
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