10月21日，記者從青島農業大學（以下簡稱青島農大）獲悉，該校植物醫學學院梁文星教授團隊在植物病原真菌與寄主互作領域取得突破。研究團隊解析了尖孢鐮刀菌效應蛋白在寄主胞內抑制寄主活性氧產生、番茄病程相關蛋白1阻止該效應蛋白從質外體進入寄主胞內從而介導抗性的分子機制，這為植物與病原菌互作機制的解析以及病害綠色防控提供了重要依據和參考。相關成果近日在線發表在國際植物學學術期刊《自然·植物》上。
青島農大植物醫學學院教授梁文星介紹，植物為了抗病，進化出復雜有序的技能來偵查和防御入侵者。“病程相關蛋白是植物受病原物侵染或非生物因子刺激后，產生的一類水溶性蛋白，它具有攻擊病原物、降解病原物毒素、抑制病毒外殼蛋白與植物受體分子結合等功能，是植物抗病‘衛士’之一。”梁文星介紹說，病程相關蛋白1是最早發現的植物抗病蛋白之一，被作為植物系統抗病的指示蛋白，但其在植物防御中的作用機制一直以來并不明晰。
據了解，尖孢鐮刀菌侵染引起的枯萎病，是番茄生產中的主要病害。青島農大研究團隊經前期研究發現，尖孢鐮刀菌侵染會誘導番茄免疫轉錄重塑并上調病程相關蛋白1表達，病程相關蛋白1能誘導番茄系統免疫和枯萎病抗性。
“在植物細胞壁與細胞膜之間存在一個重要區域‘質外體’，這個區域是病原菌侵染與植物防御的必爭之地。我們通過研究發現，番茄病程相關蛋白1的N端肽段與病原菌分泌的一個毒性蛋白（效應蛋白）在質外體互作，并抑制該毒性蛋白從質外體進入植物胞內，從而促進寄主的抗性。”梁文星介紹。
研究團隊揭示了病原菌效應蛋白利用相分離攻擊寄主免疫的致病新模式，以及寄主為了抵御效應蛋白在胞內介導的毒性、利用質外體病程相關蛋白1阻止毒性蛋白侵入的抗病新機制。此研究詮釋了自然進化驅動下，病原菌致病與寄主抗病之間的相互博弈。
10月21日，記者從青島農業大學（以下簡稱青島農大）獲悉，該校植物醫學學院梁文星教授團隊在植物病原真菌與寄主互作領域取得突破。研究團隊解析了尖孢鐮刀菌效應蛋白在寄主胞內抑制寄主活性氧產生、番茄病程相關蛋白1阻止該效應蛋白從質外體進入寄主胞內從而介導抗性的分子機制，這為植物與病原菌互作機制的解析以及病害綠色防控提供了重要依據和參考。相關成果近日在線發表在國際植物學學術期刊《自然·植物》上。
青島農大植物醫學學院教授梁文星介紹，植物為了抗病，進化出復雜有序的技能來偵查和防御入侵者。“病程相關蛋白是植物受病原物侵染或非生物因子刺激后，產生的一類水溶性蛋白，它具有攻擊病原物、降解病原物毒素、抑制病毒外殼蛋白與植物受體分子結合等功能，是植物抗病‘衛士’之一。”梁文星介紹說，病程相關蛋白1是最早發現的植物抗病蛋白之一，被作為植物系統抗病的指示蛋白，但其在植物防御中的作用機制一直以來并不明晰。
據了解，尖孢鐮刀菌侵染引起的枯萎病，是番茄生產中的主要病害。青島農大研究團隊經前期研究發現，尖孢鐮刀菌侵染會誘導番茄免疫轉錄重塑并上調病程相關蛋白1表達，病程相關蛋白1能誘導番茄系統免疫和枯萎病抗性。
“在植物細胞壁與細胞膜之間存在一個重要區域‘質外體’，這個區域是病原菌侵染與植物防御的必爭之地。我們通過研究發現，番茄病程相關蛋白1的N端肽段與病原菌分泌的一個毒性蛋白（效應蛋白）在質外體互作，并抑制該毒性蛋白從質外體進入植物胞內，從而促進寄主的抗性。”梁文星介紹。
研究團隊揭示了病原菌效應蛋白利用相分離攻擊寄主免疫的致病新模式，以及寄主為了抵御效應蛋白在胞內介導的毒性、利用質外體病程相關蛋白1阻止毒性蛋白侵入的抗病新機制。此研究詮釋了自然進化驅動下，病原菌致病與寄主抗病之間的相互博弈。
本文鏈接：青島農大研究團隊揭示尖孢鐮刀菌致病及番茄“御敵”新機制http://m.sq15.cn/show-2-8990-0.html
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