近日，電子科技大學生命科學與技術學院教授劉貽堯團隊在《科學進展》在線發(fā)表論文。研究開發(fā)了一種多功能納米酶MCMSFT，通過誘導非凋亡性鐵死亡和增強免疫識別/攻擊能力，并利用不同的機制間互補協(xié)同作用，克服腫瘤治療的內在局限性和改善治療干預的結果。
腫瘤細胞的凋亡抵抗與免疫逃逸特性顯著增加了癌癥治療失敗的風險。該研究制備了一種腫瘤內源性底物激活和外部光刺激增強的雙響應性工程化納米酶（MCMSFT），通過合理整合的多模態(tài)治療方法、多通路治療機制和多層次干預策略，實現(xiàn)多重治療效應的戰(zhàn)略性聯(lián)用與擴增。MCMSFT憑借其CAT/POD/GPx多酶活性，可實現(xiàn)氧氣生成、羥基自由基產生及谷胱甘肽耗竭，同步緩解腫瘤缺氧和觸發(fā)細胞凋亡/鐵死亡。
此外，MCMSFT介導的光熱效應，既可誘導直接的腫瘤熱消融，又能提供外源性熱加速級聯(lián)催化反應。同時，光熱治療和鐵死亡引發(fā)的免疫原性細胞死亡（ICD）可有效促進抗腫瘤免疫激活。
另外，二甲雙胍的施用聯(lián)合缺氧改善可下調PD-L1表達，從而抑制免疫逃逸。免疫激活后增加的干擾素-γ的分泌對鐵死亡形成正向反饋，由此建立了"鐵死亡-免疫"雙向放大循環(huán)，不僅可顯著消融原發(fā)腫瘤，還可有效抑制轉移腫瘤和再挑戰(zhàn)腫瘤的進展。該研究系統(tǒng)性的克服了癌癥治療中的凋亡抵抗與免疫逃逸的雙重困境，為獲得更高效和全面的治療提供了一種新范式。
相關論文信息：https://doi.org/10.1126/sciadv.adq3870
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