日本大阪大學的科學家立花誠與合作者在一項研究中發現，懷孕小鼠缺鐵可能會導致攜帶XY染色體后代中一小部分個體發育出卵巢，而XY染色體通常決定雄性性別。這些發現揭示了哺乳動物鐵代謝和性別決定之間的關聯。相關研究6月4日發表于《自然》。
負責哺乳動物性別決定的一個關鍵基因是Sry，它控制睪丸發育，位于Y染色體上。一個稱為KDM3A的酶是調控Sry 基因表達的關鍵，已知這種酶的活性有賴于亞鐵離子（Fe2+）。但鐵水平如何影響性別決定仍不清楚。
為研究鐵代謝和哺乳動物性別決定之間的可能關系，立花誠和同事利用培養細胞和小鼠進行了一系列實驗。他們發現，在性別決定的關鍵時期，有利于Fe2+積累的基因在發育中的小鼠胚胎性腺中上調。當把培養細胞中的鐵水平減少到正常水平的約40%時，Sry基因表達明顯抑制，XY性腺開始出現與卵巢發育有關的遺傳標記
隨后研究者在短期和長期缺鐵懷孕小鼠中測試了這一效應。短期缺鐵通過向懷孕母鼠注射鐵去除藥物誘導，注射于小鼠胚胎性別決定階段的前后五天。這些母鼠生了大約72只XY后代，其中4只后代發育出雙側卵巢，1只發育了一個卵巢和一個睪丸。長期缺鐵則通過懷孕前4周的低鐵飲食（持續六周）誘導。長期低鐵飲食對性別決定無影響，直至在母體引入編碼KDM3A基因功能缺失突變。這導致43只XY后代中兩只從雄性向雌性性別反轉。在兩項實驗中，鐵水平正常的母鼠后代均未發現異常。
盡管未研究缺鐵在人類妊娠中的影響，這些發現表明了哺乳動物性別決定中鐵的重要作用。
圖片來自：Pixabay
相關論文信息：https://doi.org/10.1038/s41586-025-09063-2
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