黏液不僅僅是一種黏稠物質：它含有大量名為黏蛋白的強大分子，有助于抑制微生物并預防感染。在一項新研究中，美國麻省理工學院研究人員鑒定出能夠防御沙門氏菌及其他引發腹瀉的細菌的黏蛋白。研究人員希望模擬這種防御系統來制造合成黏蛋白，幫助有沙門氏菌暴露風險的人群預防或治療疾病。9月23日，該研究發表于《細胞報告》期刊。
麻省理工學院的研究人員正在開發合成黏蛋白，可用于治療或預防食源性疾病。圖片來源：麻省理工學院
本研究中，研究人員發現名為MUC2的黏蛋白能夠關閉沙門氏菌用于侵入和感染宿主細胞的基因。麻省理工學院教授Katharina Ribbeck表示：“通過利用并重組這種來自天然免疫系統的模式，我們希望在腹瀉發生前就制定預防策略。這種方法可為全球重大健康挑戰提供低成本解決方案，該挑戰每年導致數十億美元的生產力損失和醫療開支。”
黏液覆蓋身體大部分部位，為感染提供物理屏障，但它的作用遠不止于此。過去十年間，Ribbeck已鑒定出能夠抑制霍亂弧菌、肺部及其他器官感染菌銅綠假單胞菌以及白色念珠菌的黏蛋白。
新研究中，研究人員希望探索消化道黏蛋白如何與腸道沙門氏菌相互作用，這種食源性病原體可在攝入生食、未煮熟食物或污染水后引發疾病。
為感染宿主細胞，沙門氏菌必須產生屬于III型分泌系統（T3SS）的蛋白質，該系統幫助細菌形成針狀復合物，將細菌蛋白直接注入宿主細胞。這些蛋白質均由一段名為SPI-1的DNA編碼。
研究人員發現，當沙門氏菌暴露于腸道黏蛋白MUC2時，細菌停止產生SPI-1編碼的蛋白質，且失去感染細胞能力。進一步研究顯示，MUC2通過關閉名為HilD的細菌調節蛋白實現該效果。當該蛋白被黏蛋白阻斷后，無法再激活T3SS基因。
通過計算機模擬，研究人員發現聚糖中的某些單糖（包括GlcNAc和GalNAc）能結合到HilD蛋白的特定位點。但研究表明這些單糖自身無法關閉HilD——只有當聚糖與黏蛋白肽骨架連接時才會觸發關閉機制。
研究人員還發現胃部存在的類似黏蛋白MUC5AC也能阻斷HilD。且MUC2和MUC5AC均可關閉其他以HilD作為基因調節因子的食源性病原體的毒力基因。
論文第一作者、麻省理工學院博士Kelsey Wheeler指出：“沙門氏菌的逃避策略就是尋找無黏液區域進行感染。因此可以設想通過增強黏液屏障來保護這些黏蛋白不足的區域。”部署合成黏蛋白的一種方式是將它們加入口服補液鹽。
另一潛在應用是將合成黏蛋白制成咀嚼片，供前往沙門氏菌等腹瀉疾病高發地區前服用。Wheeler強調：”黏蛋白模擬物尤其適合作為預防手段，因為黏液本就是人體進化出的先天免疫系統組成部分。“
相關論文信息：https://doi.org/10.1016/j.celrep.2025.116304
本文鏈接：研究顯示人體黏液含有可阻斷沙門氏菌感染的分子http://m.sq15.cn/show-11-26490-0.html
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