中國科學院生物物理研究所陳暢課題組通過全基因組篩選發現特異性敲低候選基因atad-3 （ATAD3A）介導線粒體精準氧化還原調控的新功能，闡釋了ATAD3A基因缺陷通過誘導RET-ROS發揮有益信號作用的機制，強調了“精準氧化還原”理念的重要意義，相關研究論文近日發表在《自由基生物學與醫學》（Free Radical Biology and Medicine）雜志。
氧化還原穩態是細胞正常生理功能的重要基礎。基于細胞氧化還原狀態的時空特征，精準氧化還原的概念受到了廣泛關注。作為活性氧（ROS）的主要來源，線粒體在這一過程中起著雙重作用：促進有益的信號傳遞和造成過度的氧化損傷。這種兩面性不僅取決于ROS的水平，也取決于ROS產生的不同位點，然而，參與調控的基因以及具體機制仍不清楚。
研究結果闡釋了ATAD3A作為一個線粒體精準氧化還原調控分子的新功能。以往的研究證實ATAD3A缺陷會導致線粒體功能受損，而該研究提供了新的視角，揭示了ATAD3A缺陷通過誘導RET-ROS激活保護性反應從而延長線蟲壽命的新功能。另一方面，人們普遍認為低濃度的ROS是一種信號分子，而高濃度的ROS則會導致細胞損傷。一些新的證據表明，不僅ROS的數量決定生理結果，ROS的產生位點也在影響細胞穩態中起著關鍵作用。該研究為RET位點特異的ROS在延長壽命中的有益信號作用提供了證據。可見即使同樣在線粒體，ROS的產生位點不同也可能發揮截然不同的生理功能。“精準氧化還原”理念在氧化還原生物學與醫學研究中具有重要意義。
該研究獲得國家重點研發計劃、中國科學院戰略性先導科技專項（B類）、國家自然科學基金面上項目的資助。
相關論文信息: https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2025.09.027
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