當前，我國慢性腎臟病（CKD）負擔沉重，其中2型糖尿病（T2DM）相關CKD已成為我國CKD首位住院病因，也是新增血透的主要原因之一。
非奈利酮作為一種新型非甾體類鹽皮質激素受體拮抗劑（nsMRA），通過全面阻斷鹽皮質激素受體（MR）過度活化，發揮直接的抗炎和抗纖維化作用，有效降低T2DM相關CKD患者的蛋白尿水平，延緩CKD進展的同時有效降低心血管事件風險，已成為國內外權威指南推薦的用于T2DM相關CKD治療的一線標準藥物。
值得注意的是，我國人群普遍存在鹽敏感基因背景和高鹽飲食習慣，高鹽的攝入會通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）等多種途徑激活MR，從而介導炎癥和纖維化進程，進一步加劇CKD和心血管疾病進展風險。
多項薈萃分析表明，鹽敏感基因多態性顯著增加T2DM相關CKD的發生和進展風險。非奈利酮通過全面阻斷MR過度活化，直接阻斷炎癥和纖維化，有效降低蛋白尿水平，阻斷腎臟和心血管纖維化進程，從而實現直接和全面的心腎靶器官保護作用，直擊疾病本質。
與傳統甾體類MRA不同，非奈利酮具有創新的非甾體高選擇性分子結構，能夠與MR蛋白穩定結合，對MR具有更高的選擇性和更強的親和力，因而在抗炎和抗纖維化方面作用更為突出。而且，該藥物半衰期僅為2小時，且無活性代謝產物，有效減少了高鉀血癥的發生風險且臨床易管理。此外，非奈利酮在腎臟與心臟組織中呈1:1均衡分布，能夠同步實現腎臟與心臟的雙重保護。
《慢性腎臟病早期篩查、診斷及防治指南（2022年版）》首次提出了T2DM相關CKD患者的蛋白尿控制目標為UACR<30 mg/g。《延緩慢性腎臟病進展臨床管理指南（2025年版）》也推薦，在可耐受前提下應最大程度降低蛋白尿水平，理想目標為尿常規檢測轉陰。
然而，當前臨床實踐與指南要求存在顯著差距：研究顯示，80%接受RASi治療的T2DM合并微量白蛋白尿患者，2年后仍會進展至大量蛋白尿，而EMPA-KIDNEY二次分析顯示，SGLT2i治療后蛋白尿降幅未超過30%。持續的蛋白尿通過損傷腎小球濾過膜和腎小管細胞，促進腎小球硬化和腎間質纖維化，加速ESRD風險。
研究人員表示，慢性微炎癥作為CKD進展至ESRD的核心驅動機制，其病理激活早于纖維化形成，構成心腎事件鏈的“始動環節”。蛋白尿作為炎癥與纖維化的重要介質，可導致炎癥的持續累積，從而加速后續的纖維化進展。因此，T2DM相關CKD的早期干預應直擊源頭，力求“遏炎于微”。在病理層面盡早阻斷"炎癥-蛋白尿-纖維化"惡性循環，在臨床層面同步實現蛋白尿轉陰（UACR<30 mg/g），通過“雙早期"干預，協同斬斷心腎事件鏈，最大化患者獲益。
相關論文信息：https://doi.org/10.3760/cma.j.cn441217-20210819-00067
本文鏈接：“遏炎于微”助力T2DM相關CKD患者早期獲益http://m.sq15.cn/show-11-27933-0.html
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