近日，華南農業大學海洋學院教授鄒記興、講師謝少林團隊在國家自然科學基金項目的資助下，研究揭示了長臀鮠冷應激條件下自噬和凋亡紊亂的分子調控機制。相關成果發表于《水產養殖》（Aquaculture）。該論文是團隊繼前期利用全基因組比較分析技術揭示長臀鮠抗低溫脅迫機制論文發表后的又一階段性成果。
許多優良水產養殖魚類不耐低溫，冬季冷應激常導致魚類死亡，尤其是生活在亞熱帶緯度以下的魚類。如何回答冷應激條件下，魚類細胞自噬、凋亡及能量代謝維持和組織穩態關系的分子調控機制及其相互作用關系問題，目前仍沒有權威統一的學術觀點。
該研究以珠江流域瀕危魚類長臀鮠為研究對象，評估其在程序降溫條件下的生理、組織、代謝和轉錄響應。結果表明，冷應激誘導的線粒體損傷破壞了長臀鮠的能量和組織平衡，激活了其肝臟線粒體自噬和內源性凋亡。隨著試驗過程中冷應激持續，自噬和細胞凋亡之間的互作關系逐漸演變，自噬從抗細胞凋亡轉變為促細胞凋亡。
在這個過程中，AMPK信號通路的持續激活減輕了 PI3K/AKT/mTOR信號通路對自噬和細胞凋亡的抑制作用，這可能是冷應激條件下這種互作關系轉變的關鍵原因。闡明這些損傷形式和機制不僅能豐富我們對冷應激誘發魚類損傷或死亡的原因和途徑的認識，還能為提高魚類應對冷脅迫的能力提供理論依據。
記者獲悉，鄒記興、謝少林團隊長期圍繞長臀鮠開展相關研究工作，在長臀鮠人工繁育、種群遺傳結構分析、性別分化、肌肉發育以及抗低溫脅迫機制方面取得相關研究進展。
相關論文信息：https://doi.org/10.1016/j.aquaculture.2024.740574
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