記者從清華大學獲悉，清華大學基礎醫學院程功教授團隊4月10日在《美國國家科學院院刊》雜志上發表研究論文，揭示蚊媒黃病毒基于一種進化保守的機制，從而使病毒實現高效率感染。該研究工作也為阻斷蚊媒黃病毒感染和傳播提供潛在的治療靶點。
據了解，蚊媒黃病毒包括登革病毒、寨卡病毒、乙型腦炎病毒等，其基因組先被翻譯成一條多聚蛋白，再被切割成結構蛋白和非結構蛋白。而大多數非結構蛋白滯留在細胞內，隨著時間的推移發生積累并產生嚴重毒性，這不利于病毒高效率復制，至今科學界對積累的多余非結構蛋白如何被清除的機制尚不清楚。
“我們篩選到一種位于細胞內質網的關鍵蛋白，能促進蚊媒黃病毒在蚊蟲媒介和哺乳動物宿主中感染。機制研究揭示，黃病毒非結構蛋白4A（NS4A）在細胞中的積累，可以阻抑病毒多聚蛋白在內質網的加工與表達，進而抑制病毒感染過程。這種起關鍵作用的蛋白能與黃病毒非結構蛋白4A結合，并將其降解，避免了非結構蛋白4A過度積累，最終促進病毒的感染。”程功在接受科技日報記者采訪時表示。
程功介紹：“在前人研究中，科學家已篩選出一種該關鍵蛋白的小分子抑制劑。科研人員發現這個小分子能抑制登革病毒在埃及伊蚊和小鼠上的感染，同時，抑制病毒完成‘宿主-蚊蟲’的傳播周期，大幅降低蚊蟲的感染率。由此表明，這個小分子是一種潛在的抗病毒候選藥物分子，以上研究為蚊媒病毒傳染病防治提供了全新的藥物靶點。”
本文鏈接：清華團隊發現促進蚊媒病毒感染與傳播的新機制http://m.sq15.cn/show-11-4830-0.html
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