溫度是調(diào)控植物生長發(fā)育的關(guān)鍵環(huán)境因子，可通過表觀遺傳修飾影響植物的萌發(fā)、生長、開花及產(chǎn)量形成。組蛋白變體H2A.Z已被證實能夠感知溫度變化，并通過調(diào)控染色質(zhì)結(jié)構(gòu)和基因表達(dá)影響植物形態(tài)建成。多梳蛋白抑制復(fù)合物PRC1和PRC2作為重要的表觀遺傳調(diào)控因子，分別通過催化組蛋白H2A/組蛋白變體H2A.Z單泛素化（H2Aub/H2A.Zub）和組蛋白H3第27位賴氨酸三甲基化（H3K27me3），時空特異性地沉默下游基因，從而調(diào)控植物細(xì)胞命運(yùn)決定和發(fā)育階段轉(zhuǎn)變。在擬南芥種子萌發(fā)過程中，PRC1起始胚胎成熟基因（如
ABI3、
LEC1）的抑制，而PRC2則維持這一抑制狀態(tài)，以確保順利萌發(fā)。若PRC1或PRC2功能缺失，會導(dǎo)致細(xì)胞胚胎干性重新獲得，形成愈傷組織。
中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所肖軍研究組綜合運(yùn)用轉(zhuǎn)錄組、表觀組、生物化學(xué)及遺傳學(xué)手段，揭示了溫度通過調(diào)控PRC1-H2A.Zub和PRC2-H3K27me3動態(tài)變化決定植物發(fā)育命運(yùn)的分子機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，在正常溫度（22℃）下，
prc2突變體會發(fā)育為愈傷組織，而低溫（16
℃）條件下，突變體卻能形成相對正常的植株結(jié)構(gòu)（如蓮座葉、莖生葉和花）。轉(zhuǎn)錄組分析表明，低溫可部分抑制
prc2突變體中胚性關(guān)鍵基因的異位表達(dá)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，若在
prc2突變體中敲除PRC1或H2A.Z，低溫將無法部分恢復(fù)植株正常發(fā)育，且關(guān)鍵基因（如
ABI3、
LEC1）也不再被抑制。表觀組分析顯示，低溫下這些基因位點上的H2A.Z富集特異性地增加，表明PRC1和H2A.Z協(xié)同調(diào)控低溫下的細(xì)胞命運(yùn)恢復(fù)。此外，研究發(fā)現(xiàn)PRC1通過催化H2A.Zub起始胚胎發(fā)育程序的抑制，而PRC2通過H3K27me3維持這一抑制狀態(tài)。ChIP-seq和ChIP-reChIP-qPCR結(jié)果顯示，PRC1-H2A.Zub和PRC2-H3K27me3協(xié)調(diào)抑制胚胎發(fā)育基因表達(dá)，促進(jìn)種子萌發(fā)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)錄因子TOE1通過與染色質(zhì)重塑復(fù)合物INO80-C互作，移除關(guān)鍵基因核小體中的H2A.Z；而低溫通過抑制TOE1的表達(dá)，削弱了這一過程，導(dǎo)致PRC1-H2A.Zub在關(guān)鍵細(xì)胞命運(yùn)決定基因上的累積，從而抑制基因表達(dá)并改變細(xì)胞命運(yùn)。該研究不僅揭示了環(huán)境溫度調(diào)控植物發(fā)育命運(yùn)的表觀遺傳新機(jī)制，還為改善作物再生效率提供了調(diào)節(jié)培養(yǎng)溫度優(yōu)化愈傷組織分化的新策略選擇。
4月22日，相關(guān)研究成果以Dynamic control of H2A.Zub and H3K27me3 by ambient temperature during cell fate determination in Arabidopsis為題，發(fā)表在《發(fā)育細(xì)胞》（
Developmental Cell）
上。研究工作得到北京市杰出青年科學(xué)基金、中國科學(xué)院穩(wěn)定支持基礎(chǔ)研究領(lǐng)域青年團(tuán)隊計劃和國家重點研發(fā)計劃的支持。論文鏈接sQP速刷資訊——每天刷點最新資訊，了解這個世界多一點SUSHUAPOS.COM
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溫度決定植物細(xì)胞發(fā)育命運(yùn)的表觀遺傳調(diào)控機(jī)制
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