5月7日記者獲悉，中國工程院院士、哈爾濱醫科大學藥理學教授楊寶峰團隊首次發現，N-乙酰轉移酶10（NAT10）是介導心肌缺血再灌注損傷的關鍵調控分子，抑制NAT10表達和功能有望成為心肌缺血再灌注損傷的治療新策略。相關成果近日發表在國際期刊《氧化還原生物學》上。
相關數據顯示，我國急性心肌梗死的死亡率逐年上升，每年突發急性心肌梗死患者約100萬人。藥物溶栓、介入、搭橋等再灌注手段可降低患者死亡率，但相當一部分患者難以避免心肌缺血再灌注損傷，進而演變為心律失常和心力衰竭。大量實驗研究表明，心肌缺血再灌注損傷發病機制十分復雜，目前沒有任何藥物能夠特異性改善臨床心肌缺血再灌注損傷。因此，深入探究心肌缺血再灌注損傷的分子機制及鎖定關鍵治療靶標，并制定更佳的干預策略具有重要意義。
楊寶峰及團隊成員、哈爾濱醫科大學教授杜偉杰等在心肌缺血再灌注心臟組織基因表達數據庫中，篩選出候選基因NAT10，發現NAT10的信使核糖核酸和蛋白水平在小鼠心肌缺血再灌注后的心臟中顯著增加。研究人員進一步發現，表達過度的NAT10能明顯加重心肌缺血再灌注引起的心肌細胞死亡及心臟功能下降。反之，心肌細胞特異性敲除NAT10能夠有效限制心肌細胞鐵死亡，并改善再灌注損傷和保護心臟功能。
該研究為心肌缺血再灌注損傷的臨床治療提供了實驗性依據，具有較好的臨床轉化前景。接下來，楊寶峰團隊將基于研究發現，著手研發心肌缺血再灌注損傷的小分子治療藥物。
5月7日記者獲悉，中國工程院院士、哈爾濱醫科大學藥理學教授楊寶峰團隊首次發現，N-乙酰轉移酶10（NAT10）是介導心肌缺血再灌注損傷的關鍵調控分子，抑制NAT10表達和功能有望成為心肌缺血再灌注損傷的治療新策略。相關成果近日發表在國際期刊《氧化還原生物學》上。
相關數據顯示，我國急性心肌梗死的死亡率逐年上升，每年突發急性心肌梗死患者約100萬人。藥物溶栓、介入、搭橋等再灌注手段可降低患者死亡率，但相當一部分患者難以避免心肌缺血再灌注損傷，進而演變為心律失常和心力衰竭。大量實驗研究表明，心肌缺血再灌注損傷發病機制十分復雜，目前沒有任何藥物能夠特異性改善臨床心肌缺血再灌注損傷。因此，深入探究心肌缺血再灌注損傷的分子機制及鎖定關鍵治療靶標，并制定更佳的干預策略具有重要意義。
楊寶峰及團隊成員、哈爾濱醫科大學教授杜偉杰等在心肌缺血再灌注心臟組織基因表達數據庫中，篩選出候選基因NAT10，發現NAT10的信使核糖核酸和蛋白水平在小鼠心肌缺血再灌注后的心臟中顯著增加。研究人員進一步發現，表達過度的NAT10能明顯加重心肌缺血再灌注引起的心肌細胞死亡及心臟功能下降。反之，心肌細胞特異性敲除NAT10能夠有效限制心肌細胞鐵死亡，并改善再灌注損傷和保護心臟功能。
該研究為心肌缺血再灌注損傷的臨床治療提供了實驗性依據，具有較好的臨床轉化前景。接下來，楊寶峰團隊將基于研究發現，著手研發心肌缺血再灌注損傷的小分子治療藥物。
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