8月11日，記者從海南大學獲悉，該校藥學院教授黃玲團隊發(fā)現(xiàn)，L-天冬氨酸可逆轉因肝臟代謝紊亂而受損的線粒體代謝功能。相關研究成果發(fā)表于國際學術期刊《藥理研究》。
肝臟修復愈合過程中，纖維組織過度增生將導致肝纖維化。肝纖維化發(fā)生在慢性肝病的終末階段，長期持續(xù)有可能發(fā)展為肝硬化與肝癌。近年來，肝纖維化發(fā)病率不斷提升，但當前針對肝纖維化的靶向治療藥物較少，急需研發(fā)新型肝纖維化治療藥物。
“氨基酸代謝異常可造成肝臟糖、脂、膽汁酸等物質(zhì)代謝紊亂，引發(fā)線粒體代謝功能障礙，導致肝病發(fā)生。”黃玲說，基于肝臟氨基酸代謝研究，尋找具有肝臟保護功能、肝纖維化治療活性的內(nèi)源性活性物質(zhì)，闡明其生理和藥理機制，是肝病創(chuàng)新藥物研究的新方向。
基于此，黃玲團隊成員前期應用非靶向性代謝組學方法，首次發(fā)現(xiàn)肝—腸軸L-天冬氨酸代謝異常是代謝紊亂相關脂肪性肝病發(fā)生的關鍵原因之一。團隊進一步觀察到，小鼠口服L-天冬氨酸可有效逆轉四氯化碳誘導急性肝損傷與肝纖維化。
經(jīng)實驗團隊得出結論：L-天冬氨酸能調(diào)整肝臟中膽固醇和類固醇的代謝平衡，阻止皮質(zhì)酮過多累積，抑制其激活糖皮質(zhì)激素受體，從而恢復線粒體代謝功能以保護肝臟。
8月11日，記者從海南大學獲悉，該校藥學院教授黃玲團隊發(fā)現(xiàn)，L-天冬氨酸可逆轉因肝臟代謝紊亂而受損的線粒體代謝功能。相關研究成果發(fā)表于國際學術期刊《藥理研究》。
肝臟修復愈合過程中，纖維組織過度增生將導致肝纖維化。肝纖維化發(fā)生在慢性肝病的終末階段，長期持續(xù)有可能發(fā)展為肝硬化與肝癌。近年來，肝纖維化發(fā)病率不斷提升，但當前針對肝纖維化的靶向治療藥物較少，急需研發(fā)新型肝纖維化治療藥物。
“氨基酸代謝異常可造成肝臟糖、脂、膽汁酸等物質(zhì)代謝紊亂，引發(fā)線粒體代謝功能障礙，導致肝病發(fā)生。”黃玲說，基于肝臟氨基酸代謝研究，尋找具有肝臟保護功能、肝纖維化治療活性的內(nèi)源性活性物質(zhì)，闡明其生理和藥理機制，是肝病創(chuàng)新藥物研究的新方向。
基于此，黃玲團隊成員前期應用非靶向性代謝組學方法，首次發(fā)現(xiàn)肝—腸軸L-天冬氨酸代謝異常是代謝紊亂相關脂肪性肝病發(fā)生的關鍵原因之一。團隊進一步觀察到，小鼠口服L-天冬氨酸可有效逆轉四氯化碳誘導急性肝損傷與肝纖維化。
經(jīng)實驗團隊得出結論：L-天冬氨酸能調(diào)整肝臟中膽固醇和類固醇的代謝平衡，阻止皮質(zhì)酮過多累積，抑制其激活糖皮質(zhì)激素受體，從而恢復線粒體代謝功能以保護肝臟。
本文鏈接：L-天冬氨酸有望用于治療肝纖維化http://m.sq15.cn/show-2-7921-0.html
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