果糖和葡萄糖具有相同的化學式，然而它們的分子排列不同。果糖比葡萄糖更甜，更易溶解，而且它不像葡萄糖那樣快速地提高血糖水平——這意味著它的血糖指數較低。在20世紀70年代，果糖甚至被認為是糖尿病患者或肥胖患者的替代甜味劑。
鑒于近幾十年來膳食果糖的攝入量迅速增加，華盛頓大學的研究人員想知道果糖如何影響腫瘤生長？首先給患有腫瘤的動物喂食富含果糖的飲食，然后測量它們的腫瘤生長速度。驚訝發現，添加果糖會促進腫瘤生長，且生長速度加快了兩倍甚至更高，但是不會改變體重、空腹血糖或空腹胰島素水平。
但實驗的下一步最初讓研究人員感到困惑。當將果糖喂給培養皿中分離的癌細胞時，細胞沒有反應，沒有顯示出快速擴增。研究人員突然想到果糖幾乎只能由小腸和肝臟代謝，因此他們回過頭去觀察高果糖飲食動物血液中小分子的變化......于是就有了今天要介紹的2024年12月4日發表在《Nature》期刊的一篇文章，標題為 Dietary fructose enhances tumour growth indirectly via interorgan lipid transfer。
研究人員首先利用斑馬魚黑色素瘤模型和多種小鼠腫瘤模型（包括黑色素瘤、乳腺癌和宮頸癌）進行實驗，結果發現，無論是在斑馬魚還是小鼠模型中，攝入果糖都會加速腫瘤生長；即使果糖攝入量沒有導致肥胖或胰島素抵抗，它仍然可以促進腫瘤生長。 也就是說，果糖對腫瘤生長的促進作用獨立于其對代謝健康的影響。
在體外培養癌細胞，結果卻出乎意料，癌細胞對葡萄糖的代謝非常活躍，而對果糖的代謝卻微乎其微。進一步研究發現，癌細胞系中缺乏果糖代謝的關鍵酶——酮己糖激酶-C（KHK-C），而只表達低水平的KHK-A，也缺乏將果糖代謝產物導入糖酵解途徑的醛縮酶B。癌細胞沒有消化果糖的酶。
研究人員將目光轉向了肝臟。肝臟是人體重要的代謝器官，富含KHK-C，能夠高效代謝果糖。通過Transwell共培養系統，研究人員模擬了肝細胞與癌細胞的相互作用。 發現，肝細胞可以將果糖轉化為支持癌細胞增殖的營養物質。
研究人員利用代謝組學技術分析了肝細胞分泌的代謝產物。結果顯示，溶血磷脂酰膽堿（LPCs）可能是關鍵的“幫兇。 LPCs是一類脂質分子，在細胞增殖過程中發揮重要作用。高果糖飲食會增加小鼠血清中LPCs的水平，特別是LPC 18:1的水平。 LPC 18:1含量高，更容易被腫瘤細胞“盯上”。
進一步的實驗表明，LPC 18:1可以促進癌細胞增殖，并且會被腫瘤細胞吸收利用。 這就證實了LPC 18:1是果糖促進腫瘤生長的“重要媒介”。
最后，研究人員證實用酮己糖激酶 (KHK) 抑制劑 PF-06835919 可以抑制肝細胞將果糖轉化為 LPCs，在小鼠模型中，PF-06835919 能夠顯著減緩高果糖飲食小鼠的腫瘤生長速度。
自21世紀初以來，加工食品中甜味劑的使用量顯著增加，導致果糖消費量增加，這得益于玉米淀粉生產廉價的高果糖漿。高果糖攝入與糖尿病、胰島素抵抗、非酒精性脂肪肝、心血管疾病和癌癥的發病率不斷上升有關。
看到了這篇文章后，在面對果糖甜蜜的誘惑時，你應該做出什么樣的反應呢？
本文鏈接：研究發現：這種糖能加速腫瘤的生長http://m.sq15.cn/show-11-22754-0.html
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