《自然·醫學》16日發表一項對大規模II期臨床試驗數據的探索性分析顯示，單克隆抗體prasinezumab能減少快速發展型帕金森病患者的運動退化跡象。
帕金森病目前沒有疾病修飾療法，這種神經退行性疾病的特點為運動和非運動癥狀都會隨時間推移而惡化。大腦內α-突觸核蛋白的聚集是帕金森病的一個特征，已有多項臨床前研究發現這種病理癥狀是推動疾病發展的一個關鍵因素。
prasinezumab是首個被設計用來與聚集的α-突觸核蛋白結合并使其降解的實驗性治療單克隆抗體。該抗體在PASADENA II期臨床試驗的316名帕金森病早期患者中進行了測試，沒有發現對疾病發展有實質性影響。不過，受試者的疾病進展具有高度變異性。
瑞士巴塞爾的羅氏研究中心團隊分析了此次II期臨床試驗中運動癥狀進展較快的4個預先指定的亞組的潛在效果發現，相較于使用安慰劑患者的運動癥狀，prasinezumab能在治療52周后緩解所有進展較快亞組的運動癥狀退化。在接受治療的進展較慢的亞組中沒有觀察到這種效果。
研究人員表示，后期仍需開展更多研究確定其在疾病進展較慢的患者使用更長療程后是否有效。
《自然·醫學》16日發表一項對大規模II期臨床試驗數據的探索性分析顯示，單克隆抗體prasinezumab能減少快速發展型帕金森病患者的運動退化跡象。
帕金森病目前沒有疾病修飾療法，這種神經退行性疾病的特點為運動和非運動癥狀都會隨時間推移而惡化。大腦內α-突觸核蛋白的聚集是帕金森病的一個特征，已有多項臨床前研究發現這種病理癥狀是推動疾病發展的一個關鍵因素。
prasinezumab是首個被設計用來與聚集的α-突觸核蛋白結合并使其降解的實驗性治療單克隆抗體。該抗體在PASADENA II期臨床試驗的316名帕金森病早期患者中進行了測試，沒有發現對疾病發展有實質性影響。不過，受試者的疾病進展具有高度變異性。
瑞士巴塞爾的羅氏研究中心團隊分析了此次II期臨床試驗中運動癥狀進展較快的4個預先指定的亞組的潛在效果發現，相較于使用安慰劑患者的運動癥狀，prasinezumab能在治療52周后緩解所有進展較快亞組的運動癥狀退化。在接受治療的進展較慢的亞組中沒有觀察到這種效果。
研究人員表示，后期仍需開展更多研究確定其在疾病進展較慢的患者使用更長療程后是否有效。
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