5月26日，記者從陸軍軍醫(yī)大學西南醫(yī)院獲悉，該院老年醫(yī)學與特勤醫(yī)學科教授王偉團隊總結了心肌增殖再生研究領域的新進展，提出“能量代謝重編程始動心肌細胞增殖”的學術假說，為心臟再生相關研究提供了重要理論參考和臨床轉(zhuǎn)化新視角。研究論文近日發(fā)表在心血管領域國際期刊《循環(huán)》上。
心肌是構成心臟的主要組織。“一直以來，心臟都被認為是終末分化器官，且不具有再生能力。”王偉介紹，近年來有研究表明，哺乳動物心肌在胚胎期和新生期具有較強再生能力，在成年期再生能力則非常微弱，且心肌再生能力迅速下降往往發(fā)生在出生后第一周。
“此類發(fā)現(xiàn)，讓我們看到了解鎖心肌增殖密碼的切入點。”王偉說，哺乳動物出生后第一周內(nèi)，心肌細胞發(fā)生代謝重編程，即以葡萄糖、脂肪酸和氨基酸代謝為底物的能量代謝模式發(fā)生劇烈改變。代謝重編程與心肌增殖能力喪失發(fā)生的時間窗幾乎一致，但二者的因果關系尚不清楚。代謝重編程是否是心肌增殖再生的關鍵調(diào)控機制，成為亟待回答的科學問題。
團隊在論文中深入論述代謝重編程的特征、觸發(fā)因素和分子調(diào)控網(wǎng)絡，系統(tǒng)闡釋代謝重編程與心肌細胞增殖的內(nèi)在聯(lián)系，并基于國內(nèi)外同行報道和團隊研究成果，提出“能量代謝重編程始動心肌細胞增殖”的學術假說。假說認為，代謝重編程是哺乳動物出生后心肌喪失增殖能力的原因，而不是伴隨現(xiàn)象；代謝重編程的觸發(fā)是4種環(huán)境因素迅速而劇烈改變的協(xié)同作用所致；代謝重編程調(diào)控心肌增殖的機制包括糖酵解分流的生物合成途徑，以及代謝中間產(chǎn)物介導的表觀遺傳調(diào)控；通過干預關鍵酶逆轉(zhuǎn)代謝重編程，是促進成年后心肌增殖再生的有效途徑。
論文為心臟再生相關研究提供了發(fā)展方向，對于治療心肌梗死和心力衰竭等心血管疾病具有重要意義。王偉表示，未來團隊將進一步解析心肌增殖再生的調(diào)控機制，設計時空靶向編輯關鍵代謝酶的干預策略，以期為心血管疾病治療提供更有效的方案。
5月26日，記者從陸軍軍醫(yī)大學西南醫(yī)院獲悉，該院老年醫(yī)學與特勤醫(yī)學科教授王偉團隊總結了心肌增殖再生研究領域的新進展，提出“能量代謝重編程始動心肌細胞增殖”的學術假說，為心臟再生相關研究提供了重要理論參考和臨床轉(zhuǎn)化新視角。研究論文近日發(fā)表在心血管領域國際期刊《循環(huán)》上。
心肌是構成心臟的主要組織。“一直以來，心臟都被認為是終末分化器官，且不具有再生能力。”王偉介紹，近年來有研究表明，哺乳動物心肌在胚胎期和新生期具有較強再生能力，在成年期再生能力則非常微弱，且心肌再生能力迅速下降往往發(fā)生在出生后第一周。
“此類發(fā)現(xiàn)，讓我們看到了解鎖心肌增殖密碼的切入點。”王偉說，哺乳動物出生后第一周內(nèi)，心肌細胞發(fā)生代謝重編程，即以葡萄糖、脂肪酸和氨基酸代謝為底物的能量代謝模式發(fā)生劇烈改變。代謝重編程與心肌增殖能力喪失發(fā)生的時間窗幾乎一致，但二者的因果關系尚不清楚。代謝重編程是否是心肌增殖再生的關鍵調(diào)控機制，成為亟待回答的科學問題。
團隊在論文中深入論述代謝重編程的特征、觸發(fā)因素和分子調(diào)控網(wǎng)絡，系統(tǒng)闡釋代謝重編程與心肌細胞增殖的內(nèi)在聯(lián)系，并基于國內(nèi)外同行報道和團隊研究成果，提出“能量代謝重編程始動心肌細胞增殖”的學術假說。假說認為，代謝重編程是哺乳動物出生后心肌喪失增殖能力的原因，而不是伴隨現(xiàn)象；代謝重編程的觸發(fā)是4種環(huán)境因素迅速而劇烈改變的協(xié)同作用所致；代謝重編程調(diào)控心肌增殖的機制包括糖酵解分流的生物合成途徑，以及代謝中間產(chǎn)物介導的表觀遺傳調(diào)控；通過干預關鍵酶逆轉(zhuǎn)代謝重編程，是促進成年后心肌增殖再生的有效途徑。
論文為心臟再生相關研究提供了發(fā)展方向，對于治療心肌梗死和心力衰竭等心血管疾病具有重要意義。王偉表示，未來團隊將進一步解析心肌增殖再生的調(diào)控機制，設計時空靶向編輯關鍵代謝酶的干預策略，以期為心血管疾病治療提供更有效的方案。
本文鏈接：我國學者提出心肌增殖再生學術假說http://m.sq15.cn/show-2-6327-0.html
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